به گزارش مهر به نقل از پایگاه اطلاع رسانی سلول‌های بنیادی، محققان همواره به دنبال یافتن راه‌های جدیدی برای مبارزه با مشکلاتی از آرتریت و استئوپروز گرفته تا شکستگی‌های استخوانی بوده اند که به راحتی قابل درمان نیستند. برای محققانی که به دنبال استفاده از سلول‌های بنیادی برای درمان معضلات گفته شده بوده اند، سلول‌های بنیادی مزانشیمی منبع سلولی مناسبی محسوب می‌شوند. به همین دلیل آنها همواره به دنبال یافتن راهی برای کنترل و به تاخیر انداختن تکوین این سلول‌ها بوده اند. در واقع به عنوان گامی ضروری، پزشکان و محققان همواره به دنبال یافتن راهی برای تکثیر سلول‌های بنیادی اسکلتی واقعی قبل از استفاده از آن‌ها در بالین بوده اند. بزرگ ترین مشکل در مورد این سلول‌ها، تمایز یافتن سریع آن‌ها در شرایط آزمایشگاهی و یا in vivo است که موجب می‌شود مقادیر سلولی کافی برای درمان در اختیار نباشد. دکتر هیلتون و همکارانش در مطالعه ای موشی دریافته اند که مولکول Notch که روی سلول‌های بنیادی موجود در خون و سیستم عصبی اثرگذار است، یک فاکتور کلیدی در تکوین سلول‌های بنیادی مزانشیمی نیز محسوب می‌شود. به نظر می‌رسد که مسیر Notch مانع از بلوغ سلول‌های بنیادی می‌شود و زمانی که هیلتون و همکارانش این مسیر را فعال کردند، سلول‌های بنیادی مزانشیمی به جای تمایز به صورت بنیادینه باقی مانند و شروع به تکثیر زیاد کردند. در ادامه مشخص شد که RBPJκ مولکولی است که Notch از طریق آن روی سلول‌های بنیادی مزانشیمی اثر می‌گذارد. این اطلاعات برای محققانی که سعی دارند نقش Notch را در تکوین استخوان و غضروف درک کنند، حیاتی است. در بخشی از این مطالعه هیلتون و همکارانش توانستند با فعال نگه داشتن مسیر Notch، موجبات تکثیر بیشتر سلول‌های بنیادی اسکلتی را فراهم کنند و بدین ترتیب منبع سلولی مناسب و کافی را برای سلول درمانی بیماری‌هایی مانند دیستروفی و ... فراهم آورند.از جمله روش‌هایی که آن‌ها همواره مد نظر داشته اند استفاده از سلول‌های بنیادی بوده است.